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Apoptosis: el suicidio celular que protege tu piel del cáncer

  • Foto del escritor: NQP/NOTICIAS
    NQP/NOTICIAS
  • 21 ago
  • 3 Min. de lectura
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Cuando te expones al sol y tu piel se quema, no son simplemente las células las que mueren, sino que ocurre algo mucho más complejo: el ADN de esas células se daña, y como mecanismo de defensa, las propias células deciden suicidarse para evitar convertirse en células cancerígenas. Este proceso se llama apoptosis.

¿Qué es la apoptosis?

La apoptosis es un proceso de muerte celular programada, regulado genéticamente por nuestro propio organismo. A diferencia de una lesión accidental, donde las células mueren de manera descontrolada, la apoptosis es ordenada y beneficiosa.

Este mecanismo permite:

  • Controlar el desarrollo y crecimiento celular, asegurando que las células dañadas no proliferen.

  • Eliminar células defectuosas que podrían derivar en enfermedades como el cáncer.

  • Mantener el equilibrio fisiológico del organismo.

Cómo se desencadena

La apoptosis puede ser inducida por señales internas (como daño en el ADN) o externas (como toxinas o radiación). Cuando la célula detecta que su ADN está irremediablemente dañado, activa una serie de proteínas y enzimas que provocan su autodestrucción de manera ordenada, evitando inflamación o daño a las células vecinas.

Por qué es importante

Sin apoptosis, las células dañadas podrían proliferar de manera descontrolada, aumentando el riesgo de cáncer. Por eso, aunque la sensación de quemadura solar sea dolorosa, tu cuerpo está protegiéndote mediante este sofisticado sistema de control celular. ------------------------------------------------------------------------------------------------------------- APRENDAMOS CIENCIA: Apoptosis y el cáncer: por qué la naturaleza nos protege

🔹 Qué es la apoptosis

  • Es la muerte celular programada, un mecanismo de defensa de nuestro cuerpo.

  • Cuando una célula detecta que su ADN está dañado (por ejemplo, por el sol), se suicida para evitar convertirse en cáncer.

🔹 ¿Morían todos de cáncer en el pasado?

  • No. Aunque el daño al ADN existía, muchas personas morían jóvenes por:

    • Infecciones

    • Hambre o malnutrición

    • Accidentes o violencia

  • El cáncer es más frecuente en personas de mayor edad, por eso no se veía tanto en épocas donde la esperanza de vida era baja.

🔹 Protección natural de la piel

  • La melanina protege contra la radiación UV, disminuyendo el daño al ADN.

  • Por eso, las poblaciones con piel más pigmentada tenían menos riesgo de cáncer de piel.

🔹 Factores que aumentan riesgo de cáncer

  • Estilo de vida

  • Químicos o toxinas

  • Tabaquismo

  • Infecciones crónicas

🔹 Conclusión

La apoptosis es un escudo celular que protege nuestro organismo del cáncer. Aunque las células pueden dañarse, nuestro cuerpo tiene mecanismos sofisticados para prevenir enfermedades graves. Fuentes: El daño no es solo físico, sino genético

  • La radiación ultravioleta (UV) del sol puede dañar el ADN de las células de la piel, generando mutaciones que, si no se corrigen, podrían derivar en cáncer de piel.

  • Fuente: Brenner M, Hearing VJ. The protective role of melanin against UV damage in human skin. Photochem Photobiol. 2008.

  • Apoptosis: muerte celular programada

    • Cuando las células detectan daño irreparable en su ADN, activan la apoptosis, un proceso interno de suicidio celular que evita que estas células dañadas se dividan y se conviertan en cancerígenas.

    • Fuente: Elmore S. Apoptosis: a review of programmed cell death. Toxicol Pathol. 2007.

  • Diferencia entre necrosis y apoptosis

    • En necrosis, las células mueren de manera desordenada, causando inflamación y daño al tejido.

    • En apoptosis, la muerte es controlada, evitando inflamación y protegiendo al organismo.

  • Protección contra el cáncer

    • La apoptosis es un mecanismo de defensa natural del organismo contra la formación de tumores.

    • Fuente: Kerr JF, Wyllie AH, Currie AR. Apoptosis: a basic biological phenomenon with wide-ranging implications in tissue kinetics. Br J Cancer. 1972.

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